BAKGRUND
Definition
Diabetesketoacidos (DKA) är ett allvarligt livshotande tillstånd som karaktäriseras av hyperglykemi, ketos och metabolisk acidos (ackumulering av ketoner orsakat av uttalad insulinbrist):- Hyperglykemi: Blodsocker > 14 (13,9) mmol/l
- Ketos: Blodketoner > 3 mmol/l
- Acidos: Metabolisk acidos (pH < 7,30) eller standardbikarbonat < 15 mmol/l
Epidemiologi
Drabbar oftast patienter med DM typ 1 men kan även drabba patienter med DM typ 2. Vanligare hos barn med diabetes men tillståndet har generellt blivit mer sällsynt till följd av bättre uppföljning och kontroll av diabetesenEtiologi
Absolut eller relativ insulinbrist och/eller ökning av motreglerande hormoner (glukagon, kortisol, tillväxthormon och adrenalin) hos patienter med diabetes mellitus. Insulinpumpfel snabbt snabbt leda till insulinbrist med grav DKA som följd redan vid låga blodsockernivåer (12-15 mmol/l). Se tabell nedan- Absolut insulinbrist: e.g. inadekvat insulinbehandling, debut av typ 1-diabetes (liten del av patienterna)
- Relativ insulinbrist: när vanliga insulindoser inte uppfyller de metaboliska behoven under fysiologisk stress. Den vanligaste faktorn är infektion (e.g. pneumoni, UVI). Andra tillstånd är hjärtinfarkt, stroke, vanvård (e.g. alkoholism), pancreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos
Etiologi och Utlösande Faktorer | |
---|---|
DM typ 1 | – Debut av typ 1-diabetes (25 %) – Patient slutar ta sitt insulin (dålig compliance) alternativt glömmer eller minskar dosen – Bakteriell infektioner (e.g. UVI) – Mekaniskt fel av insulinpump – Blockering av insulinnål/slang/kateter – Fysiologisk stress – Idiopatiskt |
DM typ 2 | – Sjukdom (e.g. hjärtinfarkt, pneumoni, prostatit, UVI) – Medicinering e.g. kortikosteroider, klozapin, tiazider, sympatomimetika (e.g. dobutamin och terbutalin) – SGLT2-hämmare (e.g. kanagliflozin, dagagliflozin och empagliflozin) |
Graviditet | – Antingen med redan existerande DM eller diabetes som diagnostiseras under graviditeten |
Patogenes
Absolut eller relativ insulinbrist leder till en ökning av glukagon, kortisol, GH och adrenalin. Detta förstärker/ökar glukoneogenesen, glykogenolysen och lipolysen i levern, vilket orsakar hyperglykemi och ketogenes (förbränning av fria fettsyror) som leder till ackumulering av sura metaboliter (aceton, betahydroxismörsyra [75 %] och acetoacetat)Patofysiologi | |
---|---|
Acidos | Aceton, betahydroxismörsyra och acetoacetat är sura organiska ämnen som leder initialt till ketonemi och därefter ketonuri. Denna ansamling kan leda till en metabol acidos (ketoacidos) med sjunkande pH-värde och bikarbonatnivå om tillståndet inte behandlas |
Förändrad respiration | Djupa suckande andetag (Kussmaul-andning) uppstår p.g.a. respiratorisk kompensation av det acidotiska tillståndet |
Förändrad medvetandegrad | Orsakas av ökad osmolaritet i hjärnceller och hjärnödem orsakat av p.g.a. den kombinerade effekten av serumhyperosmolaritet, dehydrering och acidos |
Illamående och kräkningar | Orsakas av ketoner. Förvärrar vätske- och elektrolytrubbningen |
Karaktäristisk andedräkt med fruktig lukt | Orsakas av aceton |
Vätskeförlust | P.g.a. glukosuri, illamående och kräkningar. Vätskeförlusten leder i sin tur till allvarlig dehydrering, törst, hypoperfusion i vävnaderna och möjligen laktacidos och kan kan vara upp till 6 liter (eller cirka 100 ml/kg kroppsvikt) |
Elektrolytrubbningar | Orsakas av hyperglykemi, osmotisk diures, serumhyperosmolaritet och metabol acidos. Typiskt försvinner kalium men natrium försvinner också. Totalt försvinner 200–500 mEq/l kalium, 300–700 mEq/l natrium och 350–500 mEq/l klor |
Kaliumförlust | Beror på ett utbyte av kalium från det intracellulära till det extracellulära rummet i mot vätejoner som ackumuleras extracellulärt. Det mesta av detta extracellulära kalium försvinner med urinen till följd av osmotisk diures |
Natriumförlust | Förtunningshyponatremi uppstår då vatten dras ut från det intracellulära rummet till det extracellulära rummet p.g.a. den höga serumosmolariten. Detta extra natrium försvinner med urinen till följd av osmotisk diures |
Predisponerande/Utlösande Faktorer
Vanligaste: InfektionAndra: Behandlingssvikt (näst vanligaste), alkoholmissbruk
Differentialdiagnoser
Hypoglykemi, hyperosmolär hyperglykemi, alkoholisk ketoacidos, uremisk acidos, salicylatfögiftning, etylenglykol- och metanolförgiftningKLINISKA MANIFESTATIONER
Allmänt
DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd som kan utvecklas inom loppet av < 24 timmar, framför allt vid insulinpumpbehandling och hos gravida där det kan uppträda inom några timmarSymtom
Polyuri, polydipsi, polyfagi, synrubbningar, svaghet, viktminskning, takykardi samt djup och ansträngd andning (Kussmaul-andning). Därefter illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor (särskilt hos barn) som kan förväxlas med en akut kirurgisk bukTecken
Vätskeförlust: Dehydrering, takykardi, hypotension, svag puls, perifer kyla, torra slemhinnor. Kan i värsta fall leda till chockMedvetande: Kan variera från vaket, förvirrat till komatöst tillstånd
Respiration: Kussmaul-andning (djupa och långa andetag), acetonluktande andedräkt
Temperatur: Normal eller låg kan förekomma trots infektion
Komplikationer
Hypoglykemi, hypokalemi, recidiverande hyperglykemi, hjärnödem (sällsynt)UTREDNING OCH DIAGNOS
Kriterier
Anamnes/status, p-glukos, urinprover (glukos, ketoner), syrabasstatus. Se tabell nedan för amerikanska kriterier/klassifikationBlodprover
Aktuella prover: Blodglukos, blodstatus, elektrolytstatus (kan visa hypokalemi eller hyponatremi), blodgas (med beräknat anjongap och effektiv osmolalitet), blodketoner (mer tillförlitligt än urinketoner), s-kreatinin, CRP. Leverenzymer kan vara förhöjdaEventuella prover: Odlingar (urin, blod, halsprov eller annat), amylas, HbA1c, fosfat, thyreoideaprover, s-urea
Urinprover
Urinsticka (inklusive urinketoner)Andra Undersökningar
RTG-lungor: Vid misstanke om pneumoni eller hjärt-lungsjukdomEKG: p.g.a. elektrolytrubbningar, i.e. hypokalemi
Klinisk Klassifikation av Diabetesketoacidos (DKA) | |||
---|---|---|---|
Mild DKA | Måttlig DKA | Allvarlig DKA | |
Plasmaglukos (mmol/l) | > 13,9 | > 13,9 | > 13,9 |
Arteriellt pH | 7,25–7,30 | 7,00–7,24 | < 7,00 |
Serumbikarbonat (mEq/l) | 15–18 | 10 – < 15 | < 10 |
Urinketoner | Positiv | Positiv | Positiv |
Serumketoner | Positiv | Positiv | Positiv |
Betahydroxismörsyra | Hög | Hög | Hög |
Effektiv serumosmolalitet (mOsm/L) | Varierar | Varierar | Varierar |
Anjongap | > 10 | > 12 | > 12 |
Medvetandegrad | Vaken | Vaken och/eller sömnig | Stupor och/eller koma |
HANDLÄGGNING
Vårdnivå
Tillståndet kräver omedelbar inläggning på sjukhus. IVA vid uttalad acidos pH < 7,0-7,2 eller påverkat allmäntillstånd. Allvarlighetsgraden bestäms inte av blodglukosvärdet utan av pH, bikarbonatnivå och mental status. Se tabell nedan för monitoreringMonitorering av DKA | |
---|---|
P-Glukos | – Initialt varje timme, senare varannan timme till att patienten är stabil – Tas från separat kanyl i en annan extremitet än där insulininfusion pågår |
S-Na och s-K | – Var 2-4:e timme (extra vid behov) – Natrium korrigeras när hyperglykemin behandlas |
B-Ketoner | – Tas kapillärt efter 4 och 8 timmar och senare vid behov |
Blodgaser | – Tas varannan till var sjätte timme beroende på allvarlighetsgraden – Urinketoner behöver inte upprepas då de kvarstår efter upphävd acidos |
Hjärtövervakning | – Tas vid betydande elektrolytrubbningar |
Timdiures | – Mäts med KAD. Kan påvisa oliguri – Mål för urinproduktion är runt 0,5 ml/kg/h |
Ventrikelsond/aspiration | – Till komatösa patienter (vanligt med ventrikeldilatation och gastropares) – Ventrikelretention är vanligt även på vakna patienter |
Utvärdering av medvetade | – Varje timme med hänsyn till symtom/tecken på hjärnödem |