Hypokalcemi

BAKGRUND

Definition

Joniserat serumkalcium < 1,15 mmol/l eller totalt serumkalcium < 2,15 mmol/l (efter korrigering för S-albumin)

Epidemiologi

Vanligast på sjukhus

Etiologi

Vanligaste orsakerna är svår D-vitaminbrist, förvärvad primär hypoparatyreoidism (p.g.a. halskirurgi – tyreoidektomi), malabsorption och njursvikt. Se tabell nedan för övrig etiologi

Patogenes

Rakit och/eller osteomalaci: kronisk D-vitaminbrist leder till hypokalcemi och hypofostatemi som leder till minskad ben/brosk-mineralisering, minskad tillväxt, skelettsmärta och muskelsvaghet
Renal osteodystrofi: D-vitaminbrist och ökat PTH i njursvikt leder till osteomalaci (minskad benmineralisering p.g.a. hypokalcemi och minskad kalcitriol) och osteitis fibrosa cystica (p.g.a. ökat PTH)

Etiologi och Patogenes av Hypokalcemi
Kalciumförluster från cirkulationen – genom exempelvis kalciumkomplexbildning
Pancreatit, citrat-överskott (efter transfusion), akut kraftig hyperfosfatemi (akut, njursvikt, rabdomyolys, tumörlys), bisfosfonater, alkalos (hyperventilation), sepsis, fosforsyraförgiftning
Hypoparatyreoidism – påverkan på parathyreoidea (lågt PTH)
Tyreoidektomi, paratyreoidektomi (sällsynt – hungry bone syndrome), sporadisk hypoparatyreoidism, familjärt (PGA-1), inlagringar i parathyreoidea (hemokromatos, Mb Wilson), hypomagnesemi (minskar utsöndring och effekt av PTH), parathyreoidea-skador
Sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens – nedsatt resorption/ökad förlust av calcium (högt PTH)
D-vitamin brist/-resistens, pseudohypoparatyreoidism, kronisk njursvikt, pancreasresektion, tarmresektion (small bowel syndrome)
Accelererad benbildning
Post-paratyreoidektom, D-vitamintillskott (vid svår D-vitaminbrist och Mb Paget), osteoblastiska metastaser
Läkemedel
Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet, loop-diuretika (förlust av kalcium och magnesium
Kronisk njursvikt
Minskad kalcitriol-produktion, ökad fosfat (p.g.a. minskad clearance)
Andra orsaker
Medfödd hypoparatyreoidism, allvarlig kronisk leversjukdom, medfödd rakit (ovanliga former), alkoholism

KLINISKA MANIFESTATIONER

Allmänt

Symtom uppkommer ofta först vid värden < 1,0 mmol/l. De kliniska manifestationerna beror på hur fort hypokalcemin utvecklas. Det kan dock vara svårt att urskilja hypokalcemitecknen hos en svårt sjuk patient

Symtom

Allmänt: Akut hypokalcemi kan ge svåra symtom medan kronisk hypokalcemi kan vara nästan asymtomatisk
Akut utveckling (neuromuskulär irritabilitet): parestesier (bl.a. periorala), spontana muskelspasmer, tetani, laryngospasm, bronkospasm, oro, rastlöshet, depression.
Långsam utveckling: trötthet, muskelkramper, myalgi, lättretlighet, koncentrationssvårigheter, irritabilitet, depression, psykos. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypocalcemi utan tydliga symtom

Tecken

Akut utveckling: spasmer, krampanfall. I sällsynta fall ses arytmier, hjärtsvikt och hypotoni

• Trousseau-tecken: muskelkramper i arm eller ben efter tryck på nerver eller genom att kortvarigt strypa blodtillförseln med BT-manschett
• Chvostek-tecken: spasm i ansiktsmuskulaturen vid perkussion av n. facialis framför örat

Långsam utveckling: psykiatriska tecken,  torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet. Vid oftalmologisk undersökning kan papillödem, ökat intrakraniellt tryck och katarakt påvisas

UTREDNING OCH DIAGNOS

Diagnos

Joniserat serumkalcium < 1,15 mmol/l eller totalt serumkalcium < 2,15 mmol/l (efter korrigering för S-albumin)

Prover

Blodprover: serum-PTH (viktigt), kalcium, albumin, joniserat kalcium (ses även på ABG), fosfat, magnesium, elektrolytstatus, ALP, leverprover, pancreasamylas, blodstatus, vitamin D-metaboliter

• Lågt s-totalkalcium: ses vid lågt s-albumin och vid rubbat blod-pH  
• Hypomagnesemi: kan ge högt eller sänkt PTH 
• Förhöjt fosfat: ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism

Urinprover: dygnsurin kalcium, fosfat och kreatinin

EKG

Förlängd QT-tid kan förekomma

HANDLÄGGNING

Vårdnivå

Vid akut utveckling av symtom skall patienten läggas in. Vid kronisk hypokalcemi kan patienten behandlas av allmänläkare

Behandlingsöversikt

Se tabell nedan för akut behandling av hypokalcemi. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi. Patienten bör arytmiövervakas p.g.a. förlängd QT-tid

Anpassad med modifiering från referens nr 1

Akut Behandling av Hypokalcemi
Akut hypocalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l) – symtomatiska och medvetslösa patienter
1. Kalciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10-20 ml i.v. under 10-20 min. Upprepa en gång om joniserat Ca <0,8 mmol/l. Arytmiövervakning. Försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt
2. Overväg infusionsbehandling vid kvarstående hypokalcemi, joniserat Ca <1,0 mmol/l
3. Magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion, ges vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist
Lindrigare akut hypocalcemi
Kalciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 p.o. Magnesium-hydroxid (Emgesan) 250 mg p.o., 1 x 1-2 vid behov
Kronisk hypocalcemi – njursvikt
Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 µg x 1. Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare