ST-höjningsinfarkt

BAKGRUND

Definition

ST-höjningsinfarkt (STEMI) är tillstånd orsakat av akut celldöd i myocardium som förorsakas av obalans mellan muskelcellernas tillgång till och behov av syre

Epidemiologi

En av de vanligaste dödsorsakerna i världen

Etiologi

Oftast p.g.a. ruptur eller fissur av intiman i ett ateromatöst plack (typ 1) i kranskärlen

Universell klassificering av hjärtinfarkt
Typ 1: Spontan MI	Spontan infarkt till följd av sjukdom i corornarartärer (plackruptur och trombos)
Typ 2: MI sekundärt till en ischemisk obalans	MI till följd av ökat syrebehov eller minskad tillförsel (utan trombotisering), e.g. p.g.a. spasm, emboli, arytmi, anemi, hypotension eller hypertension
Typ 3: MI som leder till plötslig hjärtdöd	Hjärtdöd med symtom som tyder på myokardischemi, associerat med ST-höjningar eller nytillkommet vänstersidigt skänkelblock (VSSB) men patienten dör innan blod kunde erhållas eller innan infarkmakörerna kunde stiga
Typ 4a: MI i samband med PCI	Definieras bl.a. genom infarktmarkörer
Typ 4b: MI relaterad till stenttrombos	Upptäcks genom coronarangiografi eller obduktion
Typ 5: MI i samband med CABG	Definieras bl.a. genom infarktmarkörer

Patogenes

Coronarartärtrombos (vanligast): Ruptur/fissur av ett ateromatöst plack leder till trombocytaggregation och aktiverar koagulationssystemet som leder till akut trombosbildning och totalocklusion av artären under en kortare eller längre tid (spontan rekanalisering). Detta leder till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och progredierande cellnekros inom några minuter
Vasospasm: Vanlig tilläggsmekanism vid tromb i artären (sekunduär spasm); primär spasm utan atheroskleros eller tromb i väggen kan leda till hjärtinfarkt (typ 2-infarkt)
Emboli: Från tromb i vänster ventrikel eller vänster atrium; emboli från tumör eller bakteriell endokardit (sällsynt)

Predisponerande Faktorer

Som vid stabil angina pectoris

Differentialdiagnoser

Kardiovaskulära: Angina pectoris, lungemboli, perikardit, Takotsubo-kardiomyopati, aortaaneurysm, aortadissektion, akut myokardit (särskilt hos unga), pleurit
Andra: Pneumothorax, refluxsjukdom, esofagit, magsår, funktionelldyspepsi, cholcystit, pancreatit, interkostal myalgi, costafraktur, herpes zoster, Tietze-syndrom, benmetastaser, abscess/tumör is diafragma; ryggradbesvär (degeneration, trauma, malignitet), ångest

KLINISKA MANIFESTATIONER

Symtom

Prodromalfas: Uttalad trötthet, illamående, huvudvärk, dyspné, lindriga bröstsmärtor, matsmältningsbesvär eller sömnrubbningar. Kvinnor kan presenter med dessa prodromalsymtom i flera dagar eller veckor före hjärtinfarkten
Symtom vid hjärtinfarktsepisoden:

• Allmänsymtom: Påverkat AT, iIllamående, kallsvettig, blek, medtagen
• Retrosternala smärtor (80–90 %): Åtsnörande, tryckande eller stramande; ofta utstrålande smärta till en eller båda armarna, halsen eller underkäken. Smärtorna är kraftiga och lindras inte av vila eller nitroglycerin. Åtföljs ibland av andnöd, yrsel, ångest, oro, kallsvettningar och illamående. Smärtorna kan vara lokaliserade till käke, arm, rygg, epigastrium
• Atypiska symtom: Ses hos äldre, DM-patienter, kvinnor

Tecken

Smärtpåverkad, blek, ligger helt stilla, fuktig och kallsvettig, ± takypné, ± halsvenstas; temperaturstigning till 38° C inom 12 timmar

Komplikationer

Vanligast är ventrikulär takykardi och flimmer (vanligaste orsaken av död), hjärtsvikt, mekaniska komplikationer, tromboembolisk och ischemi

• Posthjärtinfarktsyndrom (Dressler-syndrom): Utvecklas i ett fåtal patienter flera dagar till veckor eller månader efter akut MI. Tillståndet kännetecknas av feber, perikardit, perikardiell utgjutning, pleurit, pleurautgjutning, lunginfiltrat och ledvärk

Komplikationer av Hjärtinfarkt
Komplikation	Etiologi	Terapi
Takykardi	VT, VF. Förekommer de första 48 timmarna	Antiarytmi behandling
Bradykardi	AV-block. Förekommer de första 48 timmarna
Frivägg (vänster kammare)	Transmural infarkt. Förekommer efter 1-7 dagar	Kirurgi
Papillarmuskel (leder till MR)	Inferior-infarkt. Förekommer efter 1-7 dagar	Kirurgi
Ventrikulär septum (leder till VSD)	Septal infarkt. Förekommer efter 1-7 dagar	Kirurgi
HS/kardiogen chock	Infarkt eller aneurysm. Förekommer inom 48 timmar	Inotropa medel, aortaballongpump
Post-infarkt angina
MI-recidiv	Reocklusion som kan förekomma när som helst	Se ovan
Tromboemboli	Mural- / apikal tromb/DVT. Förekommer efter 7-10 dagar, upp till 6 månader	Antikoagulationsterapi
Perikardit	Inflammatorisk. Förekommer efter 1-7 dagar	NSAID
Dressler-syndrom	Autoimmun. Förekommer efter 2-8 veckor

UTREDNING OCH DIAGNOS

Diagnos

Se tabell nedan

Diagnoskriterier för ST-höjningsinfarkt
Alla kriterier nedan måste uppnås
1. Typisk stegring och gradvis minskning av troponin med minst ett värde över 99:e percentilen för övre referensområdet med åtminstone ett av följande: a. Ischemiska symtom b. EKG-förändringar som tyder på ny ischemi (nya ST-T förändringar eller nytt vänstersidigt grenblock) c. Utveckling av patologisk Q-våg i EKG d. Bildframställning av nytt infarktområde
2. Plötslig oväntad hjärtdöd, ofta med symtom och/eller fynd som är förenliga med ischemi (EKG, angiografi, obduktion) – men där man inte kan ta blodprov, eller i tidsfönstret innan markörerna syns i blodet
3. PCI-relaterad troponinstigning till mer än 3 x övre normalvärdet
4. Coronar bypass-relaterad troponinstigning 5 x övre normalgränsen i kombination med nya EKG-förändringar eller angiografiska fynd är också förenliga med infarkt.
5. Patologiska anatomiska fynd av akut myokardinfarkt

Blodprover

Aktuella prover: Hb, SR, CRP, Na⁺, K+, Mg2+, kreatinin, troponin, CK-MB, totalkolesterol
Infarktmarkör: Analyseras flera gånger per dygn

• Troponin (I/T): Stiger några timmar efter infarkten och når toppen något senare än CK-MB; förhöjda 7–10 dagar efter infarkten
• CKMB: Stiger några timmar efter infarkten och faller under loppet av 24–48 timmar. Tas sällan

EKG

ST-höjning: Inträder relativt snabbt, men varierande, och uttrycker kardiell ischemi. Vid etablerad infarkt kan höjningen vara i några dagar. Ihållande höjning i flera veckor kan tyda på ventrikelaneurysm eller uttalad dyskinesi
T-vågsinversion: Inträder några timmar efter infarkten. Håller i sig veckor eller månader, kan bli permanent
Q-våg: Sista fyndet på EKG. Oofta permanent, och uppträder endast vid transmuralinfark

Lokalisation av ST-höjningsinfarkt
Anatomisk Plats	EKG avledning med ökad ST	Coronarartär
Septal	V1–V2	Proximala LAD
Anterior	V3–V4	LAD
Apical	V5–V6	Distala LAD, LCx eller ACD
Lateral	I, aVL	LCx
Inferior	II, III, aVF	RCA (~85%), LCx (~15%)
Höger kammare	V1–V2 och V4R (mest sensitiv)	Proximala RCA
Posterior	ST depression V1–V3	RCA eller LCx

Ekokardiografi

Minskad rörlighet i kammarväggen som uttryck för ischemi eller nekros, ofta innan EKG-förändringar uppträder. Påvisar dessutom flera komplikationer till hjärtinfarkt: VSD, papillruptur, aneurysm

Coronarangiografi

Grad av anatomisk kärlocklusion men ger lite information om graden av myokardskada

HANDLÄGGNING

Vårdnivå

Omedelbar inläggning vid misstanke om MI

Behandlingsöversikt

Akut behandling:

• Anti-trombotiska läkemedel: ASA (300-320 mg) + ticagrelor/klopidogrel/prasugrel
• Percutan coronar intervention (PCI): Förstahandsbehandling om patienten kan nå PCI-kliniken inom 90–120 minuter
• Trombolys/fibrinolys: Startas oftast utanför sjukhuset vid lång transportväg. Indicerat om transporttiden är > 2 timmar till ett PCI-center

Underhållsbehandling: ASA, β-blockerare, ACE-hämmare, nitrater

Egenbehandling

Som vid angina pectoris